Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенный аллергический альвеолит

. или: Гиперчувствительный пневмонит

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

  • Одышка, чаще с затруднением выдоха. Сначала возникает при физических нагрузках, по мере прогрессирования заболевания наблюдается и в покое.
  • Кашель – чаще сухой, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты.
  • Боль в грудной клетке – чаще двусторонняя, в нижних отделах легких, усиливается при глубоком вдохе.
  • Снижение массы тела.
  • Повышение температуры тела.
  • Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
  • Повышенное потоотделение.
  • Отсутствие аппетита.
  • Синюшность кожных покровов — при длительном или остром течении.
  • Изменение формы пальцев — утолщение вследствие костных разрастаний, выпуклость ногтевой пластины (при длительном течении).
  • Острая форма – развивается через 4-12 часов после контакта с массивными дозами антигена. Характеризуется быстрым нарастанием и значительной выраженностью всех симптомов: повышение температуры тела (до 38° С и выше), ознобы, кашель, затруднение дыхания, боль в грудной клетке, возможны боли в мышцах и суставах, головные боли. При прекращении контакта с причинным фактором симптоматика быстро устраняется. При продолжающемся контакте с антигеном возможен переход в хроническую форму.
  • Подострая форма — возникает при длительном воздействии на организм сравнительно небольших доз антигена. Симптомы нарастают постепенно.
  • Хроническая форма – связана с многолетним контактом с небольшими дозами антигена. Симптомы нарастают медленно, ведущим является прогрессирующая одышка. Постепенно происходит нарушение структуры и потеря функциональных возможностей легких с развитием тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности.

Как правило, заболевание носит профессиональный характер, так как его развитие обусловлено контактом с различными антигенами, в основном встречающимися на производстве или в домашнем хозяйстве. Однако не у всех людей, контактирующих с данными веществами, возникает болезнь.
Это дает основания полагать, что экзогенный аллергический альвеолит формируется у предрасположенных лиц (генетическая предрасположенность, особенности иммунного ответа организма).

В качестве причинных факторов могут выступать:

  • бактерии и продукты их жизнедеятельности;
  • грибы (« альвеолит выращивающих грибы»);
  • антигены животного происхождения, например, экскременты и перья домашних птиц, продукты жизнедеятельности крупного рогатого скота, свиней (« альвеолит птицеводов/любителей птиц»), шерсть животных;
  • антигены растительного происхождения, например, кора, опилки, древесина (« легкое лесорубов, плотников»), заплесневелое сено, солома (« легкое фермера»), компоненты хлопковой пыли (биссиноз), сахарного тростника (багассоз), другие виды растительной пыли, кофейные экстракты;
  • пищевые продукты – мука, частицы сыра, плесени (« легкое сыроваров»), ингредиенты кондитерского производства;
  • лекарственные средства — некоторые антибиотики, противопаразитарные, рентгеноконтрастные препараты.

Врач пульмонолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Сбор жалоб (прогрессирующая одышка, кашель, боль в грудной клетке, общая слабость, снижение массы тела).
  • Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – расспрос о том, как начиналось и протекало заболевание; выяснение возможных причин возникновения болезни (контакт с профессиональными вредностями).
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью фонендоскопа).
  • Анализ мокроты.
  • Общий анализ крови: при остром течении обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)), при хронической форме возможно увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.
  • Рентгенография органов грудной клетки – позволяет выявить изменения в легких и заподозрить заболевание.
  • Компьютерная томография высокого разрешения (ВРКТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких.
  • Спирометрия (спирография) – исследование функции внешнего дыхания. Позволяет оценить воздушную проходимость дыхательных путей и способность легких к расправлению.
  • Провокационные тесты – исследуется функция внешнего дыхания с помощью спирометрии, после чего больному предлагают вдохнуть аэрозоль, содержащий предполагаемый антиген. Затем повторно проводят спирометрию. При положительном тесте примерно через 4-6 часов отмечается ухудшение общего состояния пациента (появление кашля, одышки) и/или снижение показателей функции внешнего дыхания.
  • Исследование газового состава крови.
  • Бронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть состояние бронхов изнутри с помощью специального прибора (бронхоскоп), вводимого в бронхи. Во время процедуры берут смывы со стенок бронхов и альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен) для последующего исследования на клеточный состав. Во время исследования можно взять биопсию пораженного участка.
  • Биопсия – получение небольшого кусочка пораженной ткани для исследования ее клеточного состава. Наиболее информативна открытая (хирургическая) биопсия пораженного участка легочной ткани. Метод используется при тяжелом течении заболевания и невозможности постановки диагноза по данным вышеперечисленных исследований.
  • Возможна также консультация терапевта.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

  • Исключение контакта с причинным антигеном – ключевой момент лечения.
  • Глюкокортикостероидные гормоны – для подавления воспаления.
  • Возможно использование антифиброзных препаратов – для уменьшения разрастания соединительной ткани (ткань, образующая опорный каркас всех органов) в легких.
  • Бронхолитики (средства, расширяющие бронх) – для устранения одышки.
  • Кислородотерапия (ингаляции кислорода).

Осложнения и последствия

  • Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
  • Легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии.
  • Хроническое легочное сердце (сердечная недостаточность, обусловленная патологическим процессом в легких).

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита

Дополнительно

Диагностика болезней внутренних органов. Том 3 – Диагностика болезней органов дыхания, — Окороков А.Н., Москва, Медицинская литература, 2008 г.

Что делать при экзогенном аллергическом альвеолите?

  • Выбрать подходящего врача пульмонолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

У вас экзогенный аллергический альвеолит?

пульмонолог назначит правильное лечение при экзогенном аллергическом альвеолите

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Следует отметить, что изменения перечисленных лабораторных показателей неспецифичны и должны учитываться, в первую очередь, для оценки активности и тяжести патологического процесса.

Важное место в диагностике ЭАА придается выявлению специфических преципитирующих антител, относящихся, к классу IgG. В зависимости от наличия или отсутствия специфических преципитинов можно выделить 3 группы лиц:

больные ЭАА со специфическими преципитинами;

больные ЭАА без специфических преципитинов;

лица с преципитинами, но без клинических признаков болезни.

В последние годы в диагностике ЭАА более широко стали применять провокационные ингаляционные тесты. Ингаляционный тест оценивается как положительный, если после вдыхания аэрозолей, содержащих предполагаемые антигены, ухудшается субъективное состояние, оцениваемое больным как гриппоподобное, повышается температура тела, частота дыхания; уменьшается ЖЕЛ. Провокационные ингаляционные тесты наиболее информативны в острой стадии, менее информативны в подострой стадии и практически неинформативны – в хронической стадии болезни.

Широкое распространение получает методика проведения провокационных ингаляционных тестов в производственных условиях (на рабочем месте). При этом больной обследуется до начала работы и, в зависимости от самочувствия, через определенный интервал или в конце рабочего дня. Оцениваются, прежде всего, следующие показатели: частота дыхания, температура тела, величина ЖЕЛ. Представленный перечень может быть дополнен другими признаками.

Таким образом, несмотря на наличие многочисленных лабораторных тестов, диагноз ЭАА остается клиническим, так как только тщательное выяснение условий, в которых возникла болезнь, адекватная оценка клинических симптомов позволяют поставить правильный диагноз.

В связи с этим детальный анализ производственных факторов, бытовых условий, географических и климатических особенностей имеет для диагностики ЭАА исключительно важное значение.

Рентгенологические изменения в легких при ЭАА имеют свои особенности в зависимости от формы болезни (острая, подострая, хроническая). На стадии альвеолита характерны негомогенные затенения преимущественно в нижних долях. В случаях отека межальвеолярных перегородок затенение может становиться гомогенным. Отек и клеточная инфильтрация интерстициальной стромы легких ведут к усилению легочного рисунка за счет интерстициального компонента. Сетчатая структура при суммации изменений может создавать картину милиарных очагов. Прекращение воздействия антигена ведет к обратной динамике указанных изменений в течение нескольких недель. В подострой стадии ЭАА обнаруживаются мелкоочаговые тени, которые могут сочетаться как с признаками отека, так и с признаками фиброза интерстициальной ткани. Переход болезни в хроническую форму сопровождается прогрессированием фиброзирующего процесса, что на заключительных этапах болезни может привести к формированию «сотового» легкого.

Таким образом, рентгенологические изменения в легких у больных с острой формой ЭАА характеризуются преимущественно альвеолярным типом поражения с появлением в легочной ткани инфильтратов различной интенсивности и протяженности без четкой сегментарной локализации и быстрой обратной динамикой.

Дифференцировать рентгенологическую картину при ЭАА следует, в первую очередь, от острой пневмонии, по поводу которой большинство больных получали длительное время антибактериальную терапию.

Рентгенологические проявления подострой формы ЭАА трудно отличить от изменений при саркоидозе легких. В пользу саркоидоза в этих случаях может говорить выявление увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов. Для ЭАА при остром и подостром течении оказались характерными инфильтративные изменения в легких, то для ИФА — интерстициальные.

Исследование функции внешнего дыхания при ЭАА позволяют обнаружить в большинстве случаев типичную картину обструктивных нарушений вентиляционной способности легких в острой фазе заболевания и присоединение рестриктивного синдрома на поздних стадиях болезни.

ЖЕЛ в острой фазе заболевания обычно мало изменена (на нижней границе нормы или умеренно снижена), ООЛ умеренно увеличен, ОЕЛ в пределах нормы. Более выражены в этой фазе нарушения бронхиальной проходимости, однако при стандартном спирографическом исследовании эти нарушения не всегда можно выявить, так как они затрагивают в основном мелкие дыхательные пути. При острой форме ЭАА доминирует бронхоспастический компонент с характерным обструктивным синдромом нарушений вентиляции.

Легочный газообмен на острой стадии ЭАА обычно остается без существенных изменений, пока не наступит стадия фиброзирования легочного интерстиция, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а в далеко зашедших случаях – снижением Ро2 артериальной крови.

Читать еще:  Саркоидоз легких: что это такое, симптомы, признаки, лечение

Выявляются увеличение содержания общего белка в 10 – 40 раз, повышение уровня иммуноглобулинов A, G и M. При этом степень изменения перечисленных показателей коррелируется с выраженностью клинической картины. В норме 73% лимфоцитов лаважной жидкости приходится на Т-клетки, в периферической крови они составляют 70%. У больных ЭАА процентное содержание Т-лимфоцитов в лаважной жидкости (по данным цитируемых авторов) оказалось выше, а в крови – ниже (соответственно 80±4% и 57±2%). Уменьшение числа лимфоцитов в лаважной жидкости расценивается как благоприятный прогностический признак.

Лечение ЭАА. Эффективность лечебных мероприятий при остром течении ЭАА зависит от своевременности прекращения контакта с этиологическим фактором и мер, направленных на элиминацию аллергена из организма. Обычно этих мероприятий бывает достаточно для полного выздоровления больного.

В случаях длительной и массивной экспозиции аллергена состояние больного может быть средней тяжести и тяжелым. В этих случаях возникает необходимость в назначении кортикостероидных препаратов в расчете на их антиаллергический и противовоспалительный эффект.

Вопрос о начальной дозе кортикостероидов и длительности лечения в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально. При этом необходимо учитывать остроту процесса (степень выраженности клинических проявлений), возраст, массу тела, наличие сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема кортикостероидов зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни, рентгенологические изменения и иммунологических показателей (в первую очередь, преципитинов). Следует подчеркнуть, что при решении вопроса о длительности лечения выявление преципитинов самостоятельного значения не имеет. Как правило, при остром течении ЭАА длительность лечения кортикостероидами не превышает 1 мес., при подостром течении – до 3 мес. В разделе «Клиническая симптоматика и течение ЭАА» приведено наблюдение больного М. С подострым течением болезни и благоприятной динамикой на фоне кортикостероидной терапии в течение 1 1 /2 мес.

В тех случаях, когда болезнь сопровождается приступами затрудненного дыхания, назначаются бронхолитики в общепринятых дозировках.

Назначение антибиотиков при ЭАА противопоказано, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса.

Характерно, что на стадии фиброзирования ЭАА теряет свои клинические, рентгенологические и функциональные особенности, отличающие его от ИФА. Соответственно отсутствуют принципиальные отличия в лечебной тактике при этих двух заболеваниях.

Следует отметить, что поиск причинного фактора обязателен на любом этапе болезни, так как только при устранении его можно рассчитывать на определенное терапевтическое воздействие назначенных лекарственных препаратов.

Диспансерное наблюдение больных ЭАА. Объем лечебных мероприятий в процессе диспансерного наблюдения больных ЭАА зависит от особенностей течения болезни. Наличие одышки, рестриктивного синдрома, соответствующих рентгенологических изменений рассматривается как показание для назначения кортикостероидных препаратов, поддерживающая доза которых обычно не превышает 5-10 мг/сут. На фоне снижения кортикостероидов при наличии умеренной эозинофилии периферической крови, явлений бронхоспазма к лечению могут быть добавлены десенсибилизирующие (тавегил, супрастин, и др.) и бронхолитические препараты.

Первое обследование больных с острым или подострым течением ЭАА после выписки из стационара целесообразно проводить через месяц, повторное – через 3 мес. В дальнейшем, в зависимости от особенностей течения болезни (или компенсации состояния больного), этот срок может быть удлинен до полугода и более.

Критерием снижения дозы кортикостероидов или их отмены является динамика клинических признаков болезни (дыхательная недостаточность, бронхоспастический синдром), рентгенологических, функциональных и иммунологических показателей (концентрация специфических преципитинов, титр циркулирующих иммунных комплексов).

Диспансерное наблюдение больных ЭАА при наличии прогрессирующего пневмофиброза не отличается от такового при ИФА.

Профилактика ЭАА. Как известно, в возникновении ЭАА типа «легкого фермера» важную роль играют экологические факторы: болезнь чаще возникает в климатических зонах с холодным и дождливом летом, в районах с горным климатом. Технологические процессы заготовки и складирования сельскохозяйственной продукции (сена, соломы, зерна, муки, силоса, комбикормов и др.) при неблагоприятных погодных условиях нередко нарушаются. Сено с содержанием влаги около 16% имеет скудную микрофлору и не нагревается при длительном хранении. Сено с большим содержанием влаги (20-40 %) нагревается при хранении до 50-60 0 С, что создает благоприятные условия для интенсивного размножения термофильных актиномицетов, являющихся наиболее частой причиной ЭАА. У работающих в хозяйствах с худшими условиями труда чаще возникает ЭАА типа «легкое фермера». Механизация и автоматизация наиболее трудоемких процессов, связанных с образованием пыли при работе с зерном, мукой и другой сельскохозяйственной продукцией, позволяют значительно снизить риск возникновения ЭАА. В полной мере это относится и к ЭАА типа «легкое птицевода», «легкое сыроваров» и других форм, возникновение которых в значительной мере связано с условиями труда в соответствующих производствах и не зависит от особенностей географической зоны.

Учитывая то, что причиной ЭАА чаще всего являются термофильные актиномицеты, рекомендуется убирать из пульмонологических отделений цветочные горшки с торфоземляной смесью, нередко содержащей патогенные грибы. Источником грибковой аллергизации могут быть, по мнению цитируемого автора, и сами больные – носители патогенных грибов (частота которых достигает 3%). Это предопределяет необходимость тщательного проведения микологического обследования всех больных, поступающих в пульмонологические отделения.

Наряду с улучшением условий труда в производствах, связанных с повышенным образованием органической или неорганической пыли (сельское хозяйство, пищевая, текстильная, деревообрабатывающая, фармацевтическая и другие виды промышленности), важное значение придается использованию противопылевых респираторов, соответствующей спецодежды, что также позволяет снизить риск возникновения ЭАА.

Необходимость подчеркнуть, что меры по профилактике ЭАА являются частью мероприятия, направленных на уменьшение загрязнения воздушного бассейна индустриальными отходами.

Профилактика медикаментозных ЭАА сводится к вопросам рационального назначения лекарственных препаратов (в первую очередь это относится к антибиотикам) с учетом аллергологического анамнеза, исключением полипрагмазии, самолечения.

Важное значение имеет рациональное трудоустройство лиц, перенесших острую или подострую форму ЭАА, а также лиц, относящихся к группе риска развития ЭАА.

Важное значение имеет проведение на производствах, потенциально опасных в плане развития ЭАА, соответствующих клинико-эпидемологических исследований.

Клинико-эпидмиологическое исследование должно быть двухэтапным (предварительное и углубленное). Предварительное позволяет выявить лиц, нуждающихся в углубленном обследовании в условиях стационара (группа риска развития ЭАА и группа больных ЭАА).

В группу повышенного риска развития ЭАА отнесены лица, у которых обнаруживались специфические преципитины при отсутствии респираторных симптомов (т. е. практически здоровые люди, однако сенсибилизированные соответствующими антигенами) или выявлена бронхолегочная симптоматика при отсутствии специфических преципитинов.

На этапе массового обследования лиц, занятых в производствах, потенциально опасных в плане развития ЭАА, целесообразно использование специальных анкет, позволяющих оптимизировать обработку полученных данных и стандартизировать результаты.Такой подход позволяет не только улучшить диагностику ЭАА, но также сформировать группу лиц с повышенным риском развития болезни и нуждающихся в проведении соответствующих профилактических мероприятий.

Поражения органов дыхания при острых интоксикациях

веществами раздражающего действия

Одним из наиболее распространенных неблагоприятных факторов производственной среды является загазованность рабочих помещений. В условиях производства возможен контакт с химическими веществами, оказывающими раздражающее действие на органы дыхания. Основные группы раздражающих веществ, вызывающих преимущественное поражение органов дыхания, приведены в табл.7. Наиболее часто в условиях производства встречаются хлор и его соединения (хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин, фосген и др.); серосодержащие вещества (диоксид серы, серная кислота, сероводород); соединения азота (оксиды азота, азотная кислота, аммиак); соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота, фториды); хромсодержащие вещества (хромовый ангидрид, оксид хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы).

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой воспаление группы альвеол легкого, развивающееся в результате отложения в них своеобразного осадка, состоящего из иммуноглобулинов и аллергенов экзогенного происхождения. Но хотя альвеолы являются мельчайшими структурными единицами легких и располагаются на концах бронхиол, само бронхиальное дерево при ЭАА остается непораженным.

Содержание

Причины развития

Ранее это заболевание именовали «легким фермера» и гиперчувствительным интерстициальным пневмонитом. Такое нестандартное название недуг получил в связи с тем, что причиной его развития является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения. То есть ЭАА – следствие воздействия на легкие загрязнителей окружающей среды, которые, как правило, попадают в организм во время работы на различных производствах, в частности, на фермах и в других связанных с сельским хозяйством организациях. Хотя также прослеживается его взаимосвязь с бытовым и экологическим неблагополучием.

В то же время аллергический альвеолит у детей является достаточно распространенным заболеванием, развивающимся на фоне бронхиальной астмы. Но если у взрослых основной причиной формирования патологии становятся неблагоприятные условия труда, заключающиеся в насыщенности регулярно вдыхаемого воздуха различными белками, то у детей большее значение отводится домашней пыли, в составе которой присутствуют аллергены:

  • пылевого клеща и других насекомых;
  • плесневых и дрожжеподобных грибов;
  • споры актиномицетов;
  • животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных;
  • стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты;
  • пищевых продуктов и т.д.

к содержанию ↑

Аллергический альвеолит легких может протекать в острой, подострой или хронической формах. При остром течении заболевания к концу дня после контакта с аллергеном у больных могут наблюдаться:

  • повышенная температура;
  • одышка даже в состоянии покоя;
  • озноб;
  • слабость и недомогание;
  • легкая гиперемия (покраснение на фоне отечности) слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
  • приступы кашля;
  • посинение кожи и слизистых;
  • глухие хрипы в легких;
  • боли в конечностях.

Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита.

Проявлениями подострого течения заболевания считаются:

  • одышка, сопровождающая физические нагрузки;
  • кашель с отделением слизистой мокроты;
  • хрипы в легких.

В связи с тем, что говорить про подострое течение ЭАА можно только спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях и вдыхания больших количеств пыли, чаще всего симптомы аллергического альвеолита остаются проигнорированными, так как их появление обычно связывают с чем угодно, но только не с вредными условиями труда.

Читать еще:  Как принимать аугментин при беременности на разных сроках

Поэтому человек продолжает работать в том же месте, а это усугубляет течение заболевания и становится причиной его перехода в хроническую форму. Характерным признаком этого выступает несоответствие между интенсивностью часто возникающей отдышки и величиной спровоцировавшей ее физической нагрузки. Все остальные проявления недуга выглядят смазанными, причем даже хрипы в легких теперь возникают лишь периодически, а рентгенологические данные являются весьма неопределенными. Поэтому правильно диагностировать хронический аллергический альвеолит бывает довольно сложно. Тем не менее выдать его могут:

  • постоянная усталость;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • снижение аппетита и, соответственно, веса;
  • уплощение грудной клетки;
  • появление синдрома «барабанных палочек», то есть утолщение пальцев и ногтей.

Синдром «барабанных палочек»

Диагностика

Диагноз в основном устанавливают на основании:

  • клинической картины;
  • гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ и пр.;
  • выявления преципитинов сыворотки к ожидаемым антигенам;
  • функциональных легочных проб;
  • данных о вредных производственных факторах;
  • наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
  • данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза, которые позволяют судить о наличии пневмонита.

Анализ сыворотки крови на специфические антитела

Анализ преципитинов сыворотки к ожидаемым аллергенам является одной из важнейших частей диагностики, поскольку они указывают на присутствие иммунологической реакции организма на воздействующий аллерген. Так, в зависимости от вида обнаруженного источника раздражителей различают:

  • Фермерское легкое, причиной развития которого являются термофильные актиномицеты, содержащиеся в больших количествах в заплесневевшем сене, силосе, зерне.
  • Легкое любителя птиц, селекционера или чернорабочего. Такие люди часто контактируют с пометом попугаев, голубей, индюков, цыплят и другой домашней птицы.
  • «Кондиционерное» легкое. Причиной развития такой формы заболевания является загрязненная вода в увлажняющих аэрозолях, разбрызгивателях или испарителях, в которых присутствуют термофильные актиномицеты, амебы, Aureobasidium pullulans и пр.
  • Легкое лесника. Формируется при регулярном контакте с дубовой, кедровой пылью и древесиной других видов.
  • Легкое сауны. Развивается в результате частого вдыхания загрязненного пара в сауне, содержащего Aureobasidium pullulans и пр.
  • «Свекольное» легкое. Наблюдается у людей, работающих с загрязненной свеклой, выделяющей в воздух термофильные актиномицеты.
  • «Кофейное» легкое. Считается профессиональным заболеванием людей, трудящихся на производстве кофе.
  • Легкое мельника. Развивается из-за поражения альвеол частичками мучного долгоносика, живущего в пшеничной муке.

Существует еще много разновидностей ЭАА, но все же только на основании выявления в сыворотке крови специфических преципитирующих антител, то есть осаждающих определенные антигены, говорить о наличии аллергического альвеолита нельзя, поскольку подобная картина наблюдается у многих лиц. Таким образом, анализ сыворотки крови позволяет лишь судить о типе и количестве попавшего в организм аллергена, что после подтверждения диагноза помогает определить причину развития заболевания.

Функциональные легочные пробы

При любой форме ЭАА у больных обнаруживаются:

  • уменьшение объема легких;
  • нарушение их диффузионной способности;
  • снижение эластичности;
  • недостаточное насыщение крови кислородом при физических нагрузках.

Первоначально функциональные изменения незначительны, но по мере прогрессирования заболевания они усугубляются. Поэтому при хроническом экзогенном аллергическом альвеолите нередко наблюдается обструкция дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика

ЭАА требует дифференциальной диагностики с:

  • саркоидозом;
  • идиопатическим легочным фиброзом;
  • поражением легких при ДБСТ;
  • медикаментозным поражением легких;
  • эозинофильной пневмонией;
  • аллергическим бронхолегочным аспергиллезом;
  • «легочным микотоксикозом»;
  • атипичным «легким фермера»;
  • инфекционными поражениями.

к содержанию ↑

Лечение экзогенного аллергического альвеолита в целом заключается в устранении контакта с вредностями, ставшими причиной развития заболевания. Если вовремя распознать и прекратить взаимодействие с источником аллергенов, этого может быть достаточно для полного выздоровления без применения каких-либо специальных лекарственных средств. Поэтому больным очень часто рекомендуется кардинально изменить вид трудовой деятельности или избавиться от домашних животных. Если же по тем или иным причинам это невозможно, например, источником аллергенов является домашняя пыль, стоит рассмотреть вопрос о покупке специальных очистителей воздуха и т.д.

В тех случаях, когда симптомы заболевания доставляют пациенту существенный дискомфорт или не проходят в течение долгого времени, может потребоваться назначение:

  • Антигистаминных средств, например, Кларитина, Зиртека, Эбастина. Препараты именно этой группы применяются чаще других для ликвидации признаков патологии.
  • Глюкокортикоидов. Они показаны при наличии острой и подострой формы заболевания. Наиболее предпочтительно использование Медрола, меньше – Преднизолона. Первоначально их назначают в виде инициирующего курса продолжительностью в 10 дней, целью которого является снятие острых реакций. Если же по истечении этого срока справиться с заболеванием при помощи препаратов на основе Медрола не удается, врачами может быть принято решение о продлении терапии до 2 недель и более. После устранения острых проявлений ЭАА со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения, при котором Медрол принимают в тех же дозах, но через день, а при дальнейшем улучшении состояния больного препарат постепенно отменяют путем снижения дозы на 5 мг за неделю.
  • Антибиотиков пенициллинового ряда или макролидов. Они показаны при наличии большого количества бактерий во вдыхаемой пыли и повышении температуры у пациента.
  • β2-симпатомиметиков, например, Сальбутамола или Беротека. Препараты этой группы используются при наличии обструктивного синдрома, сопровождающегося приступообразной отдышкой или кашлем.

Также для облегчения дыхания и устранения кашля пациентам рекомендуется принимать Лазолван и комплекс витаминов А, С, Е. Если же у них обнаруживаются отклонения иммунограммы, в подобных случаях может быть предложено проведение иммунореабилитационной терапии.

При правильном подходе к проблеме и своевременном устранении аллергена ЭАА, протекающий в острой форме, полностью исчезает через 3–4 недели, но при наличии хронического заболевания врачи не могут даже гарантировать безопасность для жизни пациента, так как оно способно приводить к развитию легочной и сердечной декомпенсации, а значит, и к повышению вероятности летального исхода.

Что такое экзогенный аллергический альвеолит легких

При данном заболевании на лёгкие воздействуют раздражители окружающей среды. Особенно распространено такое явление в сельском хозяйстве, хотя нередко наблюдается и в бытовых условиях.

Что это за болезнь?

Экзогенный аллергический альвеолит провоцируется внешними раздражителями, появляется аллергическая реакция, а затем происходит воспаление альвеол (это воздушные мешочки внутри лёгких).

Этиологией развития этого заболевания являются мелкие частицы, попадающие прямо в лёгкие, минуя трахею.

Источником может быть:

  • Птичий белок;
  • Плесень;
  • Любая пыль;
  • Споры грибков.

Токсико-аллергический альвеолит

Развивается из-за влияния токсических веществ на лёгкие.

Его вызывают определённые вещества:

  1. Химические соединения с хлором.
  2. Молотый тальк.
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Цинк.
  5. Сульфаниламиды.
  • Лекарства;
  • Определённые продукты питания;
  • Особенность климата;
  • Микроорганизмы;
  • Химические вещества;
  • Условия профессиональной деятельности.

В зависимости от факторов появления, экзогенный аллергический альвеолит разделяют на виды:

  1. Багассоз – раздражителем является сахарный тростник.
  2. Субероз – источником антигена служит пробковое дерево.
  3. Амбарная мука – негативно воздействует грязная мука.
  4. Ликопердиноз – проявление заболевания вызывает гриб-дождевик.
  5. Лёгкое молотильщиков – зерно с грибком.
  6. Лёгкое меховщиков – частицы волос, засохшая моча мышей.
  7. Болезнь любителей сауны – источник в плесени влажной древесины.

Список можно продолжать до бесконечности. Для людей, склонных к этому заболеванию, всегда и везде найдётся источник антигена.

Патогенез заболевания

Эта форма аллергического альвеолита до сих пор изучается и точных данных о процессах, происходящих во время болезни, нет.

Происходит патологический процесс, который затрагивает ткани лёгких. Развитие реакции зависит от особенностей внешних аллергенов и ответа организма.

Гиперчувствительность вызывает поражение бронхиол, что и приводит к проявлению соответствующих симптомов.

В лёгких на начальной стадии болезни образуются гранулемы. Затем лёгкие меняют структуру: основной становится соединительная ткань.

Клиническая картина болезни зависит от стадии, в которой находится процесс патологии.

Острая стадия

Развивается через несколько часов после проникновения аллергена в организм. Этот этап характеризуется быстрым развитием.

У человека появляется:

  • Озноб;
  • Одышка;
  • Повышается температура;
  • Кашель обычно сухой;
  • Начинают болеть суставы и мышцы.

Прерывание контакта с антигеном приводит к исчезновению всех симптомов без лечения.

Подострая стадия

Наступает при регулярном поступлении в организм антигена. Заболевание развивается медленно, что является причиной редкого обращения к врачу.

Эта форма проявляется:

  • Кашлем с мокротой;
  • Одышкой;
  • Исчезновением аппетита;
  • Подъёмом температуры.

Повторный контакт с раздражителем обостряет симптомы.

Хроническая стадия

Характеризуется сочетанием иммунных, инфекционных и воспалительных процессов. Функциональность лёгких нарушается, что вызывает сердечную недостаточность.

Имеется отличительный признак заболевания у людей определённых профессий. Его называют – «симптом понедельника».

У человека на протяжении рабочей недели болезнь проявляется очень ярко, но за период выходных симптомы значительно уменьшаются. Самочувствие значительно улучшается, но при начале трудовой деятельности симптоматика опять нарастает.

Это заболевание возникает редко, в основном в школьном возрасте. Причиной служит пыль и домашние животные.

Если болезнь начинает прогрессировать, у детей наблюдаются симптомы:

  • Быстрая утомляемость;
  • Снижается масса тела;
  • Медленный рост;
  • Форма ногтей изменяется.

Диагностика

Лечением экзогенного аллергического альвеолита занимается терапевт, пульмонолог, а при необходимости и аллерголог.

Диагноз ставится после комплексного обследования, которое заключается в следующем:

  1. Собирается анамнез.
  2. Анализируются жалобы пациента.
  3. Проводится аускультация лёгких.
  4. Рентген грудной клетки.
  5. Бронхоскопия.
  6. Определение уровня эритроцитов.
  7. Провокационные пробы. Путём ингаляции вводят аэрозоль с антигеном и затем делают спирометрию.

Если данных для постановки точного диагноза недостаточно, то делается биопсия лёгкого.

Дифференциальная диагностика

Это заболевание необходимо дифференцировать с туберкулёзом, лимфогранулематозом и другими схожими заболеваниями.

Некоторые из них:

  • Саркоидоз;
  • Эозинофильная пневмония;
  • Инфекционные воспаления;
  • Лёгочный микотоксикоз.

Дифференцирование позволит исключить болезни со схожими симптомами.

Терапия экзогенного аллергического альвеолита обязательно должно быть комплексное и продолжается длительное время.

Существуют главные принципы терапии:

  1. Удаление контакта с возбудителем болезни.
  2. Нужно остановить воспалительный процесс.
  3. Следует компенсировать дыхательную недостаточность.
Читать еще:  Мёд, сода и масло от гайморита: рецепт приготовления

Обычно применяют следующие препараты:

Гормональные средства

Цитостатики – останавливают деление клеток и замедляют развитие реакции.

Иногда очищают кровь от антигена. Для этого применяется плазмаферез – эффективный способ помощи, когда проявился токсико-аллергический альвеолит.

Острая стадия болезни лечится гормонами в течение месяца. Если наблюдается сильный кашель, гормоны заменяют бронхолитиками.

Если патологию обнаружили своевременно, то прогноз вполне благоприятный.

Осложнения

Болезнь имеет свои особенности и чревато серьёзными осложнениями, особенно у детей.

Это объясняется повышенной восприимчивостью лёгких к внешним факторам и слабым иммунитетом. У таких людей почти мгновенно развивается острая форма заболевания, признаки ярко выражены и велика опасность инфекционных осложнений.

  • Дефицит кислорода вызывает дыхательную недостаточность;
  • Лёгочная гипертензия;
  • Патология лёгких может вызвать сердечную недостаточность.

Профилактические меры

Важную роль в предотвращении этого заболевания играет профилактика:

  1. В производственных помещениях обязаны поддерживаться гигиенические нормы.
  2. Во время работы желательно надевать респираторы и специальную одежду.
  3. Если болезнь развивается из-за приёма медикаментов, то перед лечением нужно учесть аллергоанамнез.
  4. Некоторым пациентам нужно сменить работу.

Следует регулярно обследоваться у пульмонолога. Изменив условия труда и скорректировав образ жизни, можно предотвратить развитие аллергического альвеолита.

При адекватном лечении экзогенный аллергический альвеолит должен исчезнуть через месяц. Но если заболевание перешло в хроническую форму, то врачи не могут гарантировать благоприятный исход. Может возникнуть лёгочная декомпенсация, которая может привести к летальному исходу.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении — гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки — термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Аллергический альвеолит — иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» — развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» — встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз — развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» — развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» — источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» — развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» — утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно — крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector