Пневмония: патогенез, этиология и клиника у детей и взрослых

Пневмония: этиология, патогенез, клиника

Пневмония — это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Для воспалительных процессов в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин пневмонит.

Различают следующие виды пневмонии.

1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).

2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).

Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).

Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

· курение и алкоголизм

· травмы грудной клетки

· заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов

· иммунодефицитные состояния и стрессы

· продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)

· длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких

· нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)

· пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные. Признаки и симптомы пневмонии

Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.

Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).

Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии

Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.

Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.

Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).

Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.

В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.

Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

Пневмония: патогенез, этиология и клиника у детей и взрослых

■Инфекционно — токсический шок

■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

5.Острая пневмония у детей раннего возраста.Клиника,диагностика,дифференциальный диагноз,лечение,осложнения.

Пневмония — острое воспалительное заболевание легких. Пневмония может быть вызвана бактериальными, вирусными, хламидийными, микоплазменными, паразитарными возбудителями, химическими воздействиями, аллергическими факторами.

По морфологическим формам различают:

Течение пневмонии может быть:

острым (до 6 недель);

затяжным (от 6 недель до 8 месяцев).

Пневмония может быть неосложненной и осложненной.

Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и (или) осложнений. Формулировка полного диагноза должна включать наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса, сроки от начала болезни и при возможности этиологии.

Клиника неосложненной пневмонии

Диагностические критерии очаговой пневмонии:

одышка (более 60 в минуту у детей до 2-х лет);

участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

выраженные симптомы интоксикации;

локальные изменения (крепитация, мелко- среднепузырчатые хрипы, укорочение легочного звука или коробочный звук);

инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

Диагностические критерии сегментарной пневмонии:

выраженный токсикоз с эксикозом;

выраженные признаки дыхательной недостаточности;

перкуторно — укорочение легочного звука над легкими переходящими в тупость;

аускультативно — ослабленное или бронхиальное дыхание над пораженными участками легкого, влажные хрипы не характерны;

на рентгенограмме интенсивное затемнение в области одного, двух и более сегментов легкого.

Диагностические критерии интерстициальной пневмонии:

частый, мучительный со скудной мокротой кашель;

одышка (80-100 в минуту);

эмфизематозное вздутие грудной клетки;

перкуторно — коробочный звук;

при аускультации — жесткое дыхание, хрипов мало;

на рентгенограмме — явления эмфиземы, ячеистость, картина “ватного легкого”.

Особенности пневмоний в раннем возрасте:

в подавляющем большинстве случаев пневмония развивается на фоне ОРВИ;

по частота наиболее часто встречаются сегментарные (45-66% у детей старше года), очаговые (30-40%) от общего числа пневмоний;

на первом году жизни чаще двусторонние пневмонии;

выраженные симптомы интоксикации, эксикоз;

выраженные симптомы ДН;

склонность к ателектазированию;

склонность к затяжному течению;

у детей с ЭКД протекает с обструктивным компонентом;

склонность к деструктивным процессам;

интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

синпневмонический плеврит — клиническая картина в большинстве случаев не отличается от таковой при острой пневмонии. Эти плевриты наблюдаются у детей всех возрастов, но чаще в раннем возрасте. У многих детей в начале болезни отмечаются сильные боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот. Сходство с картиной острого живота при практически неизмененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол. Обратное развитие плеврита либо идет параллельно пневмоническому процессу, либо задерживается. Полное рассасывание экссудата редко происходит быстрее, чем через 3-4 недели;

Читать еще:  Тонзиллит у детей: симптомы и лечение

метапневмонический плевит — наблюдается при пневмококковой инфекции у детей с конца первого года жизни и развивается на фоне обратного развития пневмонии или плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. Появление метапневмонического плеврита сопровождается высокой лихорадкой, болями в животе и грудной клетке. Характерны гематологические сдвиги. До его развития обычно есть лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. К 4-5 дню развития плеврита происходит рост СОЭ до 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час, не являются редкостью. У большинства больных лихорадка держится 7-10 дней, причем с 3-5 дня температура повышается на 3-4 часа в сутки. Низкий уровень фибринолитической активности крови, что типично для этой формы, способствует более медленному рассасыванию фибрина (1,5-2 мес. и более).

респираторный дистресс синдром взрослого типа.

Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом (см. выше).

Лечение. Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

ДН II-III степени;

токсико-септические формы заболевания;

подозрение на деструкцию легочной ткани;

наличие у ребенка рахита, гипотрофии, аномалий конституции, недоношенность;

рецидивирующее течение заболевания;

дети из сельской местности.

Режим. Постельный у ребенка старше года на весь лихорадочный период, частые проветривания комнаты. При легком течении пневмонии питание ребенка должно соответствовать возрасту, количество жидкости в сутки: а) для детей до года 140-150 мл/кг; б) старше года — к пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон. При тяжелом течении объем пищи 50-60% от должного с допаиванием до нормального объема овощными отварами, оралитом.

Детям первого полугодия — ампиокс, цефалоспорины. Детям старше 6 мес. — пенициллиновый ряд, откашливающая терапия, витаминотерапия (А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия, физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции, при снижении температуры ДМВ на грудную клетку, парафиновые аппликации), ЛФК, массаж грудной клетки.

Показания к инфузионной терапии:

выраженный токсикоз и эксикоз, нейротоксикоз;

выраженные метаболические сдвиги;

выраженный обструктивный синдром.

При токсикозе I степени и гиперкоагуляции используются растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин, 10% раствор глюкозы). Объем жидкости внутривенно равен 30% от рассчитанной суточной водной нагрузки. При токсикозе II степени и коагулопатии потребление к растворам добавляется эритроцитарная масса, а объем инфузионной терапии равняется 50% от рассчитанного объема (1/2 от физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь). При III степени токсикоза — альбумин нельзя использовать, а к базисным растворам добавляется антигемофильная плазма. Суточный объем жидкости составляет 1/3 физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь и полностью вводится внутривенно.

Пневмонии в раннем возрасте дифференцируют с бронхитом, бронхиолитом, затяжной сердечной недостаточностью.

Профилактика. сводится к профилактике рахита, хронических расстройств питания, диатезов, организации закаливания, оздоровлению быта.

Пневмония — патогенез и этиология

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс, протекающий в лёгких и поражающий их респираторные отделы – бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Опасность заболевания заключается в высокой вероятности присоединения осложнений – от бронхита и плеврита до сепсиса или острой сердечной недостаточности. Патогенез пневмонии зависит от пути проникновения болезнетворных микроорганизмов в дыхательную систему человека.

Этиология заболевания

Пневмония может развиваться в организме человека как самостоятельное заболевание либо возникнуть на фоне имеющегося воспаления верхних дыхательных путей. Существует множество причин, способных вызвать эту патологию лёгких. Их разделяют на две большие группы – факторы инфекционного и неинфекционного характера.

Этиология пневмонии инфекционного происхождения подразумевает воздействие на человека бактерий, вирусов и грибков. Самыми распространёнными возбудителями заболевания являются следующие микроорганизмы:

  • Грамположительные бактерии. Пневмококки выступают причиной развития пневмонии в 70-90% случаев, массовая доля стафилококков в общем количестве случаев возникновения заболевания составляет до 5%, а стрептококков – не более 3%.
  • Грамотрицательные микроорганизмы. Наиболее распространёнными представителями данной группы, вызывающими поражение нижних дыхательных путей, являются различные энтеробактерии, палочка Фридлендера, синегнойная палочка. На их долю приходится от 3 до 8% заболевших.
  • Вирусные агенты. Среди часто встречающихся возбудителей пневмонии выделяют вирусы герпеса, гриппа, кори, аденовирусы. Зачастую они активизируются в холодный период и поражают детские организмы с ослабленным иммунитетом.
  • Грибки. Представители данного вида – кандида и диморфные грибки проникают в органы дыхательной системы и развиваются в них при резком снижении иммунной функции организма.
  • Микоплазма. Возбудителем атипичной формы пневмонии является Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм обнаруживается у 10-20% больных.

Среди факторов неинфекционного происхождения выделяют следующие причины возникновения пневмонии:

  1. Механическое повреждение грудной клетки – ушибы, переломы, удары, сдавливания.
  2. Термическое поражение органов дыхательной системы – ожог или сильное охлаждение.
  3. Воздействие аллергенов – пыли, некоторых лекарственных препаратов, пыльцы растений.
  4. Вдыхание паров отравляющих веществ.
  5. Лучевая терапия, используемая при лечении онкологических заболеваний.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут способствовать развитию пневмонии у взрослых пациентов:

  • хронические заболевания верхних дыхательных путей;
  • врождённые патологии строения органов дыхания;
  • желудочно-кишечные и другие заболевания, вызывающие аспирацию содержимого ротоглотки в лёгкие;
  • иммунодефицитные состояния;
  • общая ослабленность организма, сопровождающаяся курением, приёмом алкоголя и наркотических веществ;
  • сердечная недостаточность;
  • длительный постельный режим, вызывающий нарушение дренажной функции бронхов, застой воздуха в лёгких.

Механизм развития заболевания

В патогенезе пневмонии выделяют три пути проникновения микрофлоры в органы дыхательной системы:

  1. Бронхогенный – при вдыхании воздуха, содержащего патогенные организмы либо при их аспирации из ротовой полости или носоглотки. Возможно инфицирование органов дыхания в результате проведения хирургических вмешательств, например, бронхоскопии.
  2. Гематогенный – микроорганизмы, вызывающие развитие пневмонии, проникают в органы дыхания через кровеносную систему. Это возможно при внутриутробном заражении плода, сепсисе либо введении наркотических препаратов внутривенно.
  3. Лимфогенный – возбудители заболевания проникают в лимфу, с током которой распространяются по всему организму. Данный вариант проникновения инфекции встречается реже остальных, поскольку предполагает ранения грудной клетки.

Толчком к развитию пневмонии при проникновении возбудителей заболевания в респираторные отделы лёгких служит ослабление барьерной функции альвеол на фоне общего снижения иммунной системы организма.

В результате поступления патогенных микроорганизмов в дыхательные пути одним из перечисленных способов происходит развитие воспалительного процесса, которое характеризуется следующими этапами:

  • Рост колонизации бактерии-возбудителя. При нарушении целостности верхнего слоя эпителия бронхов и дисфункции механизма продуцирования слизистого секрета патогенные микроорганизмы внедряются вглубь клеток и активно размножаются, что сопровождается выделением токсинов. Это влечёт за собой развитие воспалительного процесса в бронхах.
  • Распространение воспаления. Поражение альвеол со временем приводит к появлению участков спадания ткани лёгкого, что вызывает возникновение кашля с целью очищения дыхательных путей от слизи. Однако вследствие закупоренности бронхиальных проходов заражению подвергаются здоровые участки органа, и воспалительный процесс прогрессирует.
  • Активизация иммунной системы. В очаг инфекции поступают кровяные клетки, предназначением которых является борьба с патогенными организмами. Воспалительный процесс продолжает развиваться, что сопровождается возникновением у больного головой боли, тахикардии.
  • Образование экссудата. В результате скопления в альвеолах слизи и распространения воспалительного процесса ухудшается кислородный обмен между тканями лёгких и кровеносными сосудами. Следствием этого явления становится развитие дыхательной и кислородной недостаточности. При тяжёлом протекании заболевания может возникать сердечная недостаточность.

Особенности возникновения пневмонии у детей

В детском возрасте пневмония развивается чаще, чем во взрослом, что связано с несовершенством иммунной системы и недостаточным развитием органов дыхания. Зачастую воспаление лёгких возникает на фоне других заболеваний дыхательной системы – бронхита, респираторно-вирусных инфекций, ангины.

Механизм протекания пневмонии у детей таков:

  • в результате ОРВИ в бронхах скапливается слизистое содержимое;
  • из-за невозможности удаления слизи во время кашля ухудшается качество вентиляции лёгких;
  • вирусы и бактерии скапливаются на невентилируемых участках органа, развиваются и размножаются, что способствует развитию пневмонии.

Специалисты выделяют следующие факторы риска возникновения пневмонии у детей:

  • гипоксия плода в период внутриутробного развития;
  • поражения в процессе родовой деятельности;
  • наследственный иммунодефицит;
  • врождённые патологии строения органов дыхания;
  • наличие муковисцидоза.

Среди подростков опасности подвергаются юноши и девушки с приобретёнными пороками сердца, ослабленным иммунитетом, наличием хронических очагов инфекции в носовых пазухах.

Симптомы пневмонии

Клиника пневмонии характеризуется комбинацией синдромов патологического функционирования различных органов и систем:

  • интоксикация организма проявляется головными болями, общей слабостью, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов;
  • наличие воспаления отражается в повышении температуры тела, возникновении озноба, изменении показателей крови;
  • воспалительные процессы в лёгких характеризуются возникновением хрипов, кашля с отделением мокроты.

При тяжёлом течении пневмонии могут наблюдаться симптомы вовлечения других систем организма – желтуха, диарея, признаки почечной недостаточности, изменение артериального давления и сердечных ритмов.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза пневмония специалист выполняет следующие манипуляции: прослушивание грудной клетки пациента при помощи стетоскопа, определение температуры тела, выполнение анализа крови.

Диагностика также включает инструментальные методики обследования:

  • рентгенографию грудной клетки;
  • компьютерную томографию;
  • бронхоскопию;
  • изучение плевральной жидкости.

Лечение пневмонии проводится в условиях стационара лечебного учреждения и состоит из комплекса процедур:

  • назначение препаратов, способствующих отхождению мокроты;
  • приём лекарственных средств, устраняющих возбудителя инфекции;
  • выполнение физиотерапевтических процедур;
  • соблюдение диеты.

Прогноз выздоровления при пневмонии зависит от множества факторов: возраста пациента, разновидности возбудителя заболевания, состояния иммунной системы человека и своевременности начала лечения. Неблагоприятный исход чаще всего наблюдается при тяжёлом протекании патологии, осложнённом сниженным иммунитетом и невосприимчивостью бактерий к терапии антибиотиками.

Читать еще:  Чем полоскать горло в домашних условиях: список препаратов, рецепты растворов

Этиология, патогенез пневмонии.

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония — это острое инфекционное заболевание лёгких, с обязательным поражением альвеол и других структурных элементов легочной ткани.

Пневмония является одной из самых распространенных болезней общества. По данным ВОЗ, насчитывалось 1408 больных пневмонией (53 умерли). В дельнейшем болезнь уже была зарегистрирована в 22-х странах мира. В настоящее время количество заболевших, достигает почти 10 тысяч, а количество умерших превышает 700. Например, в России ежегодно регистрируется среди лиц старше 18 лет около 3,9%. Так, в 2009 год зарегистрировано больных с диагнозом внебольничная пневмония 117 человек, в 2010 – 89 человек, в 2011 – 150 человек. При этом этиология большинства пневмоний остается неустановленной. Другой проблемой, с которой постоянно сталкиваются как практические врачи, так и исследователи является отсутствие однозначной классификации этого заболевания. Действительно, пневмония может выступать и в виде «самостоятельного заболевания» и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодефицита. Актуальность круга проблем, связанных с диагностикой и лечением пневмонии, будет особенно понятна, если всякий раз рассматривать пневмонию как самостоятельное заболевание. При этом подходе, например, оказывается, что в индустриально развитых странах пневмония занимает 6-е место среди всех причин смертности и 1-е среди инфекционных заболеваний.

Пневмония характеризуется развитием серьезных осложнений. Среди осложнений, которые могут возникать при пневмонии, различают легочные и внелегочные осложнения – от них во многом зависит течение, исход и возможный прогноз заболевания. Самыми частыми легочными осложнениями становятся обструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, абсцесс и гангрена легкого, экссудативный плеврит.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются острая сердечно-легочная недостаточность, миокардит, эндокардит, менингоэнцефалит и менингит, сепсис и инфекционно-токсический шок, психозы. Таким образом, пневмония – серьезное испытание не только для больных, но и для медицинского персонала, успешный выход из которого определяется своевременностью диагностики начала заболевания, адекватным лечение и внимательным уходом и заботой за пациентом. Поэтому правильный, профессиональный и своевременно организованный сестринский процесс необходим для предотвращения осложнений и во многом определяет благополучный прогноз.

Цель курсовой роботы: изучение особенностей сестринской помощи при пневмониях.

Задачи курсовой работы:

1. Провести сравнительный анализ источников и литературы, касающихся данного вопроса.

2. Провести сестринское обследование пациента с пневмонией.

3. Осуществить сестринский процесс при пневмонии.

4. Оформить сестринскую историю болезни.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Этиология, патогенез пневмонии.

Пневмония это, в первую очередь, бактериальное заболевание. Основными возбудителями пневмонии являются: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стафилококк (Staphylococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) а также «атипичные» инфекции. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают хорошие условия для развития бактериальных возбудителей. Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии — сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

• стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;

• стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;

• стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) — характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;

• стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1.2 Классификация пневмонии

1. по этиологии: стрептококковая, пневмококковая, стафилококковая.

2. В зависимости от условий возникновения:

— госпитальная (спустя 48-72 часа)

— у лиц с тяжёлым дефектом иммунитета

3. по локализации:

4. по клиника – морфологическим признакам:

Крупозная пневмония – это пневмония характеризующаяся поражением долек легкого. Возбудителем может быть пневмококк, а также другие микроорганизмы (стрептококк), проникающие в легкие через дыхательные пути. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое перенапряжение, нарушение питания. Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения. В III стадии в экссудате преобладают лейкоциты. Эта стадия называется серым опеченением. Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2—3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни .

Симптомы крупозной пневмонии.

Заболевание, чаще всего, начинается достаточно остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль, на коже лица (носогубные складки) — простой герпес. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятных условиях кризис наступает на 7—8-й день заболевания. В этом периоде может наступить резкая сердечная слабость (снижение артериального давления, учащение и ослабление пульса и др.), что важно учитывать ухаживающему персоналу. Следует иметь наготове кордиамин, камфору, мезатон, кофеин, адреналин для поднятия артериального давления, а также кислород. В настоящее время классическая картина кризиса бывает редко. Применение антибиотиков в начальных стадиях заболевания приводит к тому, что температура тела больного крупозной пневмонией снижается через 2—3 суток и не слишком резко (лизис). Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на сто-роне воспаления (это связано с тем, что при крупозной пневмонии, как правило, поражаются участки плевры, прилегающие к воспаленной доле легкого). Дыхание учащается, причем при вдохе пораженная сторона грудной клетки несколько отстает. Перкуторные изменения особенно характерны в стадии серого и красного опеченения — над воспаленной долей легкого определяется тупой перкуторный звук. При аускультации выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация, а затем при выделении мокроты в конечной стадии заболевания — разнокалиберные влажные хрипы. При крупозной пневмонии бывают выраженные пато-логические изменения других органов и систем. О некоторых изменениях плевры мы говорили выше. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в учащении пульса, снижении артериального давления. Если у нестарого и практически здорового человека, заболевшего пневмонией, изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, не представляют большой опасности, то на состояние сердечно-сосудистой системы у ослабленного больного или старого человека надо обращать самое серьезное внимание. Наблюдаются некоторые изменения функции почек, небольшое количество белка в моче. При исследовании крови отмечаются лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ. Характерные изменения бывают при рентгеноскопии и рентгенографии.

Очаговая пневмония – для этой пневмонии характерно поражение долек легких. Патологический процесс при очаговой пневмонии в целом проходит те же этапы, что и при долевой пневмонии: серозный выпот в альвеолах, стадии опеченения, разрешение. Однако при очаговой пневмонии по четкой цикличности и в целом воспалительный процесс менее активен. Исключение составляют так называемые метастатические гнойные очаги в легких в результате заноса возбудителя инфекции из какого-либо периферического гнойного очага (перитонит, абсцесс печени, остеомиелит и т. д.). Клиническая картина очаговой пневмонии менее выражена, чем при крупозной. Будучи часто вторичной, очаговая пневмония как бы поглощается основным заболеванием (грипп, обострение хронического бронхита).

Симптомы очаговой пневмонии.

Повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке в связи с раздражением плевры, усиливается кашель. Эти симптомы позволяют сделать вывод о начинающейся очаговой пневмонии. Кроме того, при обследовании выявляется ряд объективных симптомов: крепитация на ограниченном участке воспаления, участки бронхиального дыхания. Рентгенологически отмечаются участки затемнения легочной ткани. При исследовании крови патологические изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) менее выражены, чем при крупозной пневмонии. Общие симптомы (недомогание, слабость) проявляются умеренно. Улучшение наступает постепенно, температура тела снижается литически, т. е. не сразу, а в течение нескольких дней.

Пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.

Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.

Читать еще:  Хронический тонзиллит у ребенка: симптомы и лечение

ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.

ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.

1. у лиц до 60 лет

2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)

· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ

· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная

· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,

· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий ↑ Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. ↑ бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.

1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, ↑ голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.

2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Нозокомиальная пневмония: д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.

Аспирационная пневмония: гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.

ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb 7 ммоль/л).

1)пациенты 60 лет и /или с соп-щей патологией:

— амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;

— альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью

3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста

— парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;

1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ — «ранние» ВАП

— парентер. цефалоспорины III поколения,

— альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.

2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска

— цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды

— антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты

— защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон

— карбопенемы (Тиенам, имипенем)

· Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.

2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.

3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.

6. ГКС: преднизолон.

7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.

8. Антиферментные препараты: апротинин

9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.

10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.

Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.

ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ— абсцесс, гангре­нозный абсцесс и гангрена легких — это тяжелые патологиче­ские состояния, характеризующиеся достаточно массивным не­крозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфек­ционных возбудителей.

Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной сли­зи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэро­бы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.

Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях явля­ются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бакте­рии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает зо­лотистый стафилококк.

На течение и исход острых легочных нагноений нередко ока­зывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.

По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) трав­матические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.

Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений явля­ются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс — син­дром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.

Гангрена легкого — прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология.Возбудителями заболевания являют­ся неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкого предрасполагают та­кие заболевания как хронический алкоголизм, сахар­ный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непо­средственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспа­ление легких, нарыв или эхинококк в легком; различ­ные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологиче­ская формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-пси­хический, адренергического дисбаланса, первично из­мененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез.Анаэробные бактерии проникают в ле­гочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника.Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагмента­ми легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара — появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно — вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое осла­бление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследова­ние.Проводится общий анализ крови, где опреде­ляется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследо­вание мокроты (при макроисследовании мокрота об­разует 3 слоя: верхний — пенистый, жидкий; сред­ний — серозный; нижний — обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование — изучение фло­ры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с нали­чием множественных сливающихся полостей непра­вильной формы).

Дифференциальная диагностика.Должна про­водиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение.Течение заболевания тяжелое, прогрес­сирующее.

Лечение.Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов ан­тибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с после­дующим введением антибиотиков, ферментов, анти­септиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),

Профилактика.К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Абсцесс легкого— ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавле­нием и образованием полости.

Этиология.Обструкция бронхов инородными тела­ми, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез.Происходит проникновение инфек­ционного агента в легочную ткань (бронхогенный, ге­матогенный, лимфогенный пути, аспирация инород­ных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

КлассификацияПо особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хро­нический абсцесс легкого;

2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосто­ронние);

Клиника.При остром абсцессе легкого (ОАЛ) вы­деляют период организации(до вскрытия поло­сти — до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой оз­ноба на проливной пот (гектическая лихорадка), пси­хическими нарушениями, одутловатостью лица, ги­перемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиаль­ным оттенком, и период после вскрытия полости,характеризующийся внезапным отхождением гной­ной зловонной мокроты полным ртом, падением тем­пературы, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется по­явление тимпанита, при аускультации дыхание амфо­рическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

Диагностическое исследование.Проводится об­щий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, в период после вскрытия — нормализация показателей; при ХАЛ —-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увели­чение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение актив­ности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро-и микроизучение — цитология, флора, эластичные во­локна), рентгенологическое исследование (в период организации — массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх — полость с тол­стыми, инфильтрированными стенками и с горизон­тальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру — свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Течение.Острое и хроническое.

Лечение.Необходим тщательный уход за больны­ми, высококачественное питание с достаточным коли­чеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии пита­тельных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую сана­цию бронхов, применение гепарина (для предупрежде­ния ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector