Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезни

Характеристика возбудителя;

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ: СКАРЛАТИНЫ, МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, КОКЛЮША.

ЛЕКЦИЯ №9

Скарлатина — инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и харак­терной ярко-красной сыпью. Scarlatto — красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины.

Возбудитель — Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудите­лем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.

Морфология:мелкие круглые клетки — кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгути­ков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.

Тинкториальные свойства: грам»+».

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких сре­дах растут в виде осадка.

На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).

Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.

Антигенная структура:имеют полисахаридный антиген («субстанция С»). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп — A, B,C. S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены — М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыво­ротками, а к серовару — с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.

М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.

Факторы патогенности:Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных фак­торов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзоток­сины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расшире­ние мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрепто­кокки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.

Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).

Резистентность:относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой темпера­туре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вы­рабатывается медленно.

Источник инфекции: только человек — больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:

воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции;

контактно-бытовой — через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.

Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антиток­сического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спора­дические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.

Патогенез и клиника заболевания.

Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже — поврежденная кожа).

Скарлатина — это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение — в минда­линах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины — эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артри­тов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздейст­вием и развитием аллергии.

Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопро­вождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических уз­лов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой — 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) располо­женных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина — эритрогенина. Ли­цо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура дер­жится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновремен­но улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарла­тина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При доста­точной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Ла­бораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.

Исследуемый материал: мазок из зева.

1) бактериологический — материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры оп­ределяют серогруппу, серовар.

2) серологический — обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.

реакция Дика — внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета

(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина — эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела — антитоксины, кото­рые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.

Применяют антибиотики, в основном — пенициллин. При тяжелых формах сочетают пени­циллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика — ран­нее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Возбудитель скарлатины. Особенности эпидемиологии и патогенеза

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.

Возбудитель скарлатины

Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.

Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.

Рис. 2. На фото стрептококки. Часто располагаются цепочками, реже — попарно. Окрашиваются по Граму в синий цвет.

Рис. 3. На фото колонии стрептококков. Они небольших размеров, плоские, полупрозрачные, гладкие, блестящие. При росте на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза (фото справа).

Читать еще:  Как и чем лечить насморк при беременности в 1 триместре

Рис. 4. Стрептококки размножаются путем деления надвое.

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:

  • Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
  • Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
  • Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.

Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.

Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.

Рис. 5. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Что такое токсин Дика?

Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:

  • Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
  • Термолабильная фракция (аллергический компонент).

Эритрогенный токсин

Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:

  • вызывает лихорадочную реакцию,
  • повреждает клетки тканей,
  • подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
  • повышает проницаемость мембран клеток,
  • вызывает расширение кожных капилляров,
  • вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.

Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.

Термолабильная фракция

Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов. Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь. Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.

Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный

Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.

Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.

Рис. 6. На фото стрептококки (вид в микроскоп).

Эпидемиология скарлатины

  • Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
  • Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
  • Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
  • В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
  • Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
  • В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.

к содержанию ↑

Патогенез скарлатины

Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

Изменения в области внедрения возбудителей

Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.

Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.

Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Ротоглотка является входными воротами для инфекции. «Красное горло» или «Пылающий зев» — ранний симптом дифтерии.

Воздействие токсинов стрептококков

Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью. Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.

Рис. 8. На фото скарлатина у детей. Характерная для заболевания сыпь.

Рис. 9. На фото симптомы скарлатины. Под воздействием токсина Дика верхние слои эпидермиса подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

Развитие сепсиса

Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).

При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.

Аллергические проявления

При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения. Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн. Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:

  • ревматическое поражение сердечной мышцы,
  • поражение суставов (артриты),
  • поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.

Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.

Рис. 10. На фото осложненное течение скарлатины. Поражение сердца и суставов при ревматизме.

Возбудитель скарлатины

Это самое известное фото возбудителя скарлатины Streptococcus pyogenes, оно сделано еще в 1979 году через световой микроскоп с увеличением в 900 раз. Изображение получилось очень художественным и необычным — аккуратные цепочки микроорганизмов словно складываются в буквы. Конечно, обычно картина в окуляре микроскопа далеко не такая красивая. Чтобы бактерию было хорошо видно, образец человеческого гноя из носоглотки окрасили по методу Паппенгейма. Заключается этот метод в том, что сперва наносят краску Май-Грюнвальда, которая окрашивает форменные элементы крови (серо-зеленые сгустки на фото — это цитоплазма лимфоцитов), затем ее смывают и добавляют раствор краски Романовского-Гимза — он окрашивает бактерии в фиолетово-красный цвет. Метод Паппенгейма появился еще в начале прошлого века, а этот образец сфотографировали почти 40 лет назад при не самом лучшем освещении — видимо, так можно объяснить желтоватый оттенок снимка и оранжевые бактерии вместо фиолетово-красных. Тем не менее этот метод до сих пор используют для окраски стрептококков — во многом для создания демонстрационных материалов и обучения студентов, ведь заболевания, вызываемые бактериями этого рода, диагностируют не при помощи микроскопии, а по клинической картине.

Так выглядит современная фотография мазка, содержащего Streptococcus pyogenes, при окрашивании методом Паппенгейма. Фото с сайта sciencesource.com

Бактерии Streptococcus pyogenes относятся к факультативно анаэробным бета-гемолитическим бактериям — то есть они способны существовать как в присутствии кислорода, так и в его отсутствие, а также в процессе своей жизнедеятельности полностью разрушают окружающие эритроциты, высвобождая гемоглобин. Размер клеток возбудителей скарлатины меньше 2 мкм в диаметре, а располагаются они неподвижными цепочками-колониями из-за деления в одном направлении — в этом заключается основное отличие стрептококков от их ближайших «собратьев» стафилококков, которые делятся беспорядочно и потому выглядят как грозди винограда. Цепочки Streptococcus pyogenes могут быть довольно длинными — до 0,5 мм в длину! Существует более 60 штаммов этих бактерий

Читать еще:  Длительное время першение в горле и сухой кашель: причины, лечение

Стрептококки вызывают целый ряд заболеваний, преимущественно локализованных в полости рта и носа — например, бронхит, ангина, тонзиллит, рожа. Но больше всего бактерии этого рода известны именно как возбудители скарлатины. Скорее всего, вы сталкивались с этой болезнью в раннем детстве, а может, и не сталкивались никогда. Но еще сто лет назад, в начале XX века, скарлатина была главной причиной детской смертности. В отдельное заболевание эту инфекцию выделил в 1553 году итальянец Играсиас (он назвал он ее «rossalia»). Привычной нам «скарлатиной» (Febris scarlatina — «пурпурная лихорадка») болезнь стала в XVII веке — после того как ее подробно описал английский врач Томас Сиденхем. И именно в Англии были самые интенсивные вспышки скарлатины в XIX веке.

Попадая в организм, Streptococcus pyogenes фиксируется на лимфоидных клетках (см. Лимфатическое глоточное кольцо) с помощью липотейховой кислоты из своей оболочки, а особый М-протеин (см. M protein) бактерии связывает фибриноген в крови, создавая препятствие для активации комплемента — белка-защитника, который активируется при попадании патогена и вызывает имунный ответ. То есть благодаря М-протеину присутствие стрептококка в организме как бы остается незамеченным, и бактерия может спокойно функционировать, не встречая сопротивления иммунной системы. Окончательно закрепившись, стрептококк начинает синтезировать эритрогенный экзотоксин Дика (см. Erythrogenic toxin) — именно он и дает клиническую картину скарлатины: повышает проницаемость клеточных мембран, подавляет функциональное состояние ретикуло-эндотелиальной системы и расширяет капилляры кожи. Из расширенных капилляров кровь выходит в близлежайшие ткани, и возникают маленькие точечные (петехиальные) кровоизлияния — так появляется мелкоточечная сыпь. Оставшись без питания клетки эпидермиса начинают отмирать — возникает шелушение кожи, а также типичный для скарлатины «малиновый» язык.

Streptococcus pyogenes в сканирующем электронном микроскопе. Фото с сайта sciencesource.com

У взрослых скарлатина наблюдается только при сильно ослабленном иммунитете, чаще бывает повторной и протекает относительно легко. До появления антибиотиков прогноз течения инфекции у детей был неутешительным — для них велика была вероятность умереть от осложнений, например, острой ревматической лихорадки, заболеваний почек и сердца, заражения крови (стрептококковый сепсис). В любом случае больного нужно тут же изолировать, ведь распространяется Streptococcus pyogenes воздушно-капельным путем. Интересно, что носителем возбудителя может быть и человек без признаков заболевания.

После открытия пенициллина болезнь удалось победить, и родители выдохнули с облегчением. Однако недавно скарлатина снова привлекла пристальное внимание врачей. С 2013 к 2017 году заболеваемость скарлатиной в Англии и Уэльсе (опять Англия и Уэльс!) утроилась и стала самой высокой за последние 50 лет (в 2016 году было зарегистрировано самое большое количество больных с 1967 года — более 19 тыс. случаев за год). Также отмечен рост количества случаев в некоторых частях Азии — Вьетнаме Китае, Гонг Конге и Южной Корее. Непонятно, чем именно вызвано неожиданное возвращение побежденной лихорадки, — пока что ее возбудители, к счастью, не показывают признаков резистентности к антибиотикам. Но исследователи все равно не спускают глаз с растущей волны заболевний.

Скарлатина у детей

Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — 8-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма — токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита — первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс [Цинзерлинг В. А., 1957]. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой — началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повьгшают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами — пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В — зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей, твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (от итал. scarlatini — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.

Читать еще:  Методы диагностики туберкулёза лёгких у взрослых

Впервые клиническую картину болезни описал T. Сиденгалл в 1675 г. Возбудителями скарлатины являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки. B течение многих лет этиология скарлатины была предметом дискуссий. Ещё в 1900 Багинский и Зоммерфельд установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. B 1905 г. M. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. B 1906 г. Г. А. Габричевским было доказано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины. Стрептококковая теория этиологии скарлатины подтвердилась исследованиями супругов Дик (1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших скарлатиной, вызывают симптомы, характерные для первичного периода скарлатины. При введении внутрикожно малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). Своеобразие скарлатины по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при скарлатине развивается токсикоз, вызванный эритрогенным токсином. Заболеваемость скарлатиной находится в прямой зависимости от степени чувствительности к эритрогенному токсину.

Эпидемиология. Источником заражения при скарлатине является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологическом отношении играют больные со стертыми формами болезни. Передача возбудителей инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеют второстепенное значение.

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет скарлатина встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства. Заболеваемость скарлатиной выше в странах с умеренным холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемии: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости скарлатиной за последние десятилетия существенно не изменился, значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в настоящее время сведена к сотым долям процента, а в некоторых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальный или экстрафарингеальная форма). Различают три основных компонента патогенеза

— токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой.

1) Действие стрептококкового токсина проявляются в первые дни болезни сыпью и комплексом, характерных для скарлатины симптомов со стороны ЦНС, эндокринной и сердечно — сосудистой систем;

2) Воспалительно-некротические изменения на месте внедрения стрептококка связаны и с действием микроба;

3) Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-й, 3-й неделе болезни (второй период), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия. Место внедрения возбудителя, где развивается воспаление, носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом

— первичного скарлатинозного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме скарлатины). B зависимости от преобладаниятоксических, септических проявлений различают три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную). B течении скарлатины различают 2 периода.

Іпериод. Этот период характеризуется местными и общими проявлениями. Зев является основным местом анатомических изменений при скарлатине. Уже в первые дни болезни обнаруживаются воспалительные изменения (мягкое небо, дужки, корень языка, миндалины); слизистая оболочка этих областей ярко — красная, покрыта слоем мутной слизи; в толще слизистой оболочки видны небольшие кровоизлияния — катаральная ангина. Вскоре, особенно в области дужек миндалин появляются зеленовато-серые поля, представляющие в основном очаги некроза, которые содержат примесь лейкоцитов, бактерий, сгущенный эпителий, иногда фибрин — некротическая ангина. При отторжении омертвевших участков образуются язвы, которые имеют тенденцию к углублению в подлежащую ткань. Этому способствует прогрессирующий некроз и слабое развитие грануляций. Глубина язв, их грязное гноящееся дно, кровоточащие дряблые края, значительное прогрессирование процесса — характерные особенности скарлатинозной ангины, особенно в тяжелых случаях.

Катаральные, а также некротические процессы нередко спускаются ниже зева на боковые стенки глотки, на пищевод, а иногда и на желудок в виде некротического гастрита.

Язык красный, «малиновый», что обуславливается полнокровием слизистой, слущиванием поверхностных пластов эпителия и большой просвечиваемостью подлежащих слоев.

Глубокие язвенно-некротические процессы в области зева, пищевода могут приводить к остаточным рубцовым изменениям, вызывающим деформацию мягкого нёба, стенозы пищевода.

При микроскопическом исследовании в тканях зева обнаруживаются острые воспалительные и некротические изменения C глубоко-проникающими инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, круглых клеток лимфоидного ряда.

B легких и средней тяжести случаях, представляющих подавляющее большинство, глубина некрозов, язв, распространения процесса по поверхности, могут быть незначительными и иногда мало отличается от ангины другого происхождения.

При скарлатине часто развиваются местные процессы на шее, например, заглоточные абсцессы, флегмоны. Они могут быстро распространяться по сосудистым пучкам, вызывать деструктивные изменения стенок крупных артерий и вен шеи, приводящие K смертельным кровотечениям. B более редких случаях воспаление мягких тканей шеи носит характер твердой флегмоны шеи: инфильтрированные ткани представляются напряженными, иногда как бы деревянными, гнойного расплавления тканей не происходит, наступает обычно некроз или гангрена их.

Общие изменения. Лимфатические узлы шеи увеличены, плотны. Ha разрезе серо-красного цвета, сочны, нередко обнаруживаются участки некроза, похожие на очаги творожистого некроза при туберкулезе. Селезенка увеличивается различно, в среднем в полтора-два раза. Фолликулы ясно выступают: в центрах их изредка отмечают некрозы. Эти гиперпластические процессы со стороны фолликулов в комбинации с очагами некроза иногда придают селезенке на разрезе пёстрый вид.

Изменения в других органах носят по преимуществу дистрофический характер: различные степени мутного набухания и жировой дистрофии. При скарлатине развиваются поражения сосудов, эти изменения могут возникать в конце болезни в виде прогрессирующих хронических васкулитов. Различают поражения мелких или более крупных артерий, аорты. Васкулиты выражаются в пролиферации адвентициальных элементов, в результате чего возникают картины облитерирующих эндартериитов и периартериитов.

Ha коже появляется сыпь, распространяется почти на всё тело, в частности на лицо, за исключением области переносья, в результате чего на гиперемированном фоне лица появляется конфигурация светлой бабочки. Элементы сыпи отличаются мелкими размерами: фон кожи, на котором располагаются, значительно полнокровен. Микроскопически — острый поверхностный дерматит.

А) Токсическая скарлатина отличается чрезвычайной злокачественностью и наибольшей летальностью. Смерть наступает обычно на протяжении 1-й недели, иногда уже на 2-й день болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации. Типичные изменения при этом не успевают развиться.

Б) Септическая и токсико-септическая характеризуются описанной картиной. Одним из грозных осложнений первого периода является межуточный нефрит. Наблюдается нередко уже в конце 1-й, а чаще 2-й неделе болезни. Почка увеличивается в объеме, становится дряблой, кора её сильно набухает, приобретает отечный, блестящий вид. Ha разрезе органа обнаруживаются многочисленные инфильтраты в виде пятен бледно — серого цвета. Микроскопически по ходу межуточной ткани находят инфильтраты, главным образом по ходу сосудистой системы, периадвенти- циально. B местах наибольших скоплений клеток можно видеть значительное и даже полное стирание рисунка органа, а также внедрение инфильтрата в просветы почечных канальцев. Инфильтраты состоят из клеток лимфоидного и плазматического ряда.

B силу особенностей локализации процесса, отсутствия экстраренальных факторов, межуточный нефрит при скарлатине протекает клинически незаметно, не оставляет в почках стойких изменений. B отдельных случаях отмечаются межуточные склерозы, развитие западений с поверхности, а также загустевание части клубочков. B большинстве случаев гломерулонефрит носит геморрагический характер и имеет продуктивную интракапиллярную форму.

Ilnepuod болезни никогда нельзя предвидеть, т. к. он наступает необязательно, независимо от тяжести первого и может проявляться в течение 3-5 недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже фибриноидные изменения стенок крупных сосудов в склероз.

Осложнения: отиты, часто двусторонние. 20% глухонемых детей обязаны скарлатине; артриты, часто гнойного характера отмечались у 7% умерших; перитониты занимали 6,2% случаев смерти от скарлатины.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector